免疫细胞的相互作用及杀伤细胞识别靶细胞的过程中，除了需要对特异性抗原的识别作用外，还需要粘附分子的相互作用。某些粘附分子的抗体可以阻断免疫细胞的相互作用及杀伤细胞对靶细胞的杀伤作用（图2-13）。
辅助性T细胞与抗原提呈细胞的相互作用过程中，T细胞受体（TCR/CD3）识别抗原提呈细胞表面的特异性抗原与MHC分子的复合体，而CD4/MHC-Ⅱ类分子（非多态部分）、LFA-1/ICAM-1、LFA-2/LFA-3、CD28/CD80的相互作用则可以使两者紧密接触，提供了相互作用的重要条件，并参与T细胞的活化过程和细胞因子的分泌调节。杀伤性T细胞杀伤靶细胞（如病毒感染靶细胞）时，其CTL特异受体识别靶细胞抗原与MHC-Ⅰ类分子的复合物，CD8/MHC-Ⅰ类分子（非多态部分）、LFA-1/ICAM-1、LFA-2/LFA-3的相互作用导致效一靶紧密接触，杀伤细胞的细胞毒介质得以有效地发挥作用。值得注意的是无论是免疫细胞的相互作用或效-靶细胞的相互作用，最终相互接触的细胞仍然要分开，显然细胞内存在着对粘附作用的负反馈调节机制，尽管这种调节机制目前还不完全清楚，但已知CD3分子的表达下调可以激活PLC，可能导致LFA-1分子的去磷酸化而使其失去活性，降低LFA-1分子介导的粘附作用。
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