间隙连接与分娩 2

来源：医学杂志　2006-11-05 15:34:52　

发信号转导过程。最初的信号是通过第二信使介导的，它激活特异性蛋白激酶 c（ pKC），蛋白激酶 c通过触发磷酸化级联反应，导致各种转录因子的激活，激活的转录因子随后结合 cx43启动区同源 cis-acting元件并调节基因表达。瞬时表达测定的结果清楚的显示人类 cx43启动区近 ap-1位点在介导 cx43转录时是有作用的。同时也说明分娩时人类子宫肌层 cx43表达的上调部分也是由结合在 aP-1位点 c-Jun和 c-Fos基因在 pKC激活后介导的。 c-Fos和 c-Jun在非妊娠子宫肌层的表达是很少的[12]，在晚孕时进一步被抑制[14]。 geimonen等[12]研究发现足月子宫妊娠子宫肌层 cx43蛋白高水平比低水平的 c-Jun的表达高10～18倍。说明 c-Jun可能是介导 cx-43表达的主要因子，也可能参与介导其他与分娩相关的基因。

　　子宫平滑肌基因表达不仅受到内分泌因素的调控，还受到某种程序上的机械因素的影响。 wathes和 porter报道分娩后行卵巢切除术的小鼠通过膨胀子宫产生的张力可以增加子宫肌层胞膜上每平方毫米间隙连接的数量。雌激素可以大大增强这种效果。 ou cW等[15]的研究支持这些发现，并进一步指出张力对 cx43有特异性，对 cx26则无影响，并说明张力对 cx43的影响是增加了间隙连接的合成而不是阻止 cx43的退变。同时指出 cx26在孕晚期的表达需要胎儿胎盘单位的存在和孕酮水平的增高但却与子宫张力无关。相反，分娩期 cx43的表达则依靠低孕激素水平下的子宫张力。分娩前几天潜在胎儿生长使得张力增加，这种张力的刺激在分娩时的内环境下导致 cx43表达的增加。

　　5．间隙连接与早产的关系

　　导致新生儿死亡的主要原因是早产。早产在美国的发生率是10%。尽管过去的几十年对分娩进行了大量的研究，但仍没有减少早产的发生。这至少部分地是由于我们对分娩的生理过程了解有限所致。鉴于早产时子宫肌层的改变类似于足月分娩期间的改变，假如间隙连接对分娩的发动是必须的话，那么对间隙连接蛋白的研究有可能揭示出早产的真正原因，并有可能为早产的预防和治疗提供新的手段。

　　主要参考文献

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