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通气监测


发布:www.liulingling.com 来源:医学杂志
     足够的通气量为气体交换所必需,通气不足导致低氧血症和CO2储留,主要见于胸、腹术后,或因病人惧怕疼痛,或因敷料包扎过紧而使呼吸受限或咳嗽无力,排痰不畅。此外,也可见于麻醉过深、高位截瘫或部分颅脑术后病人,是为神经源性呼吸抑制。但是,也有相当部分病人发生通气过度,如在合并严重感染、脓毒症、ARDS和MSOF等情况时。除应激反应和营养,特别是糖类摄入过多外,多数通气过度都提示存在肺功能损害。
   通气量(VE)是由潮气量(VT)和呼吸频率(f)共同决定的:    VE= VT× f
   除少数情况外,术后入增加往往是 f 增加的结果,而VT却常低于正常。由于解剖死腔(VD)存在,因此决定有效通气量的不是VE而是肺泡通气量(VA):   VAVE- VD=(V-VD) ×  f
   由于VD是相对恒定的,因此VT 是决定VA进而成为决定有效通气的主要因素。如前所述,术后有多种原因可导致VT下降,但其中与肺脏本身有关的主要是肺顺应性(CL)降低。由于呼吸功与VT成指数关系,而与f仅成倍数关系,因此在CL降低的情况下,机体更自然地采取高f和低VT的方式通气以节省用功。但对呼吸功能来说,是具有潜在风险的代偿。如前所述,过低的VT不仅可使VA减少而削弱f的代偿作用,而且能使CL进一步降低,甚至导致肺萎陷,形成恶性循环。评价通气的可靠指标是PaCO2,然而多数病人早期无CO2潴留甚至出现低碳酸血症的事实表明,尽管存在一系列削弱肺有效通气的因素,但肺脏拥有巨大的代偿潜力,在一定程度内并不会造成通气不足。但如果原来即有肺疾患,这种代偿能力就非常有限,前述的病理变化可使病员迅速陷入失代偿。
    如果说增加通气仅是为代偿因潮气量降低而致的肺泡通气减少的话,那么并不能解释何以会导致通气过度和低PaCO2。事实是,这类病人常伴有低氧血症或氧合功能障碍。高通气与低氧血症并存提示肺内既有死腔通气,又有分流的不均匀的病变。高通气可以加速CO2的排出并导致低PaCO2,但对因分流所致的氧合障碍的改善却无大的帮助,这与CO2和O2解离曲线和物理学的特性不同有关。但只要氧合障碍或低氧血症不获纠正,通气量将会持续增加,直至通气泵衰竭。值得注意的是,这些病人开始时可能仅有通气过度表现而无低氧血症,这代表肺脏早期较轻的病变,但如病情继续发展,低氧血症迟早会发生。这种呼吸功能不全的早期表现与单纯的应激反应有时很难鉴别,直至低氧血症出现。
    一方面,CL降低可以导致呼吸加快;另一方面,低潮气量可以使CL更加降低。在这种情况下,使用机械控制呼吸有助于中断这种恶性循环,同时还可以控制因过度通气造成的呼吸性碱中毒。因此,机械通气对于通气不足和通气过度都是适用的。实施控制呼吸一般给予较高的VT,通常推荐成人的VT为10~15ml/kg,f以10次/min左右为宜。为取得适宜的通气,记住下面的公式非常有用:在 VD/VT不变时,  PaCO2 × VE=PaCO´2 × V´E
    PaCO2VE为暂设的通气量和所测得的PaCO2; PaCO´2V´E为预取得的PaCO2和须达到的V´E
   这个公式说明,血中PaCO2与通气量成反比,因此可根据所测得和所需求的PaCO2成比例地对VE进行调节;如果VT已经选定,则只须成比例地调节f: PaCO´2 × f=PaCO´2 ×f´增加 VE加速CO。排出的过程仅在几分钟内便可完成;而降低 VE使CO2重新蓄积则需数十分钟之久。因此,后者的血气复查应在调整参数lh后进行。现代多功能呼吸机一般都配有呼出气体分析装置,其中包括潮气未CO2压力(PetCO2)测量。 Pet CO2与PaCO2数值应非常贴近,在正常肺脏几乎一致,因此可用Pet CO2监测取代PaCO2测量而减少有创操作。不过,死腔通气增加和分流增加可导致Pet CO2与PaCO2发生偏差,如欲采用Pet CO2监测,至少应在开始时即先查明Pa-Pet CO2的差值作为后续监测的参考。
   除了Pet CO2以外,呼吸机气体分析装置还可以测量呼出的混合气体中的CO2张力(PECO2),从而使临床方便地获得另一重要的通气监测参数一死腔通气: VD=VT[(PaCO2-PECO2)/PaCO2]
  如果用Pet CO2代替PaCO2时,VD仅仅通过呼出气体便可以测量了。但正如前面所指出的,死腔增加的本身即可导致Pet CO2和PaCO2差值。因此,用Pet CO2替代PaCO2计算VD是不准确的,但对动态监测仍有价值。
   死腔通气是种无效通气,它包括了口、咽、气管等所谓的“解剖死腔”通气和部分通气大于血流气体交换需要,甚至根本无血流灌注的肺泡的通气。正常人VD约为 150ml或VT的20%~30%,但在某些病理情况下,VD即会明显增加。VD增加可造成通气和呼吸功浪费,并提示肺泡灌注系统的损害。临床研究证明,ARDS病人的死亡率与其VD增加有十分明确的关系。
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